Навигация по сайтуНавигация по сайту

Инфаркт миокарда. Болевые коронарные кризы

Инфаркт миокарда. Болевые коронарные кризыСпецифическое лечение болевых коронарных кризов. Существуют многочисленные препараты, улучшающие кровоснабжение миокарда или посредством увеличения кровотока, следовательно, гемодинамического действия (вазодилатация) или путем снижения потребления кислорода, следовательно, метаболического эффекта. Проблема сниженного коронарного кровотока и значение коронарного спазма в качестве главной причины ангинозных болей до конца не изучены.

Многие еще придерживаются теории коронарного спазма. Опыты хирургов и рентгенологов (ангиография), которые «видели» этот спазм и быстрое исчезновение его после применения коронародклататорных препаратов (нитропроизводных), составляют главные аргументы в пользу этой теории.

Существующие возражения, однако, еще весьма значительны и обоснованы. Особые условия, в которых оказывается сердце во время операции, раздражение интимы коронарных сосудов при ангиографии создают травматические воздействия, способствующие возникновению спазма, но отсутствующие во время болевых кризов, при которых трудно предположить спастическое сокращение ригидных, измененных атеросклерозом сосудов.

Механизм развития коронарного болевого приступа может объясняться и без гипотезы спастической реакции, тем более известно, что аноксия и ацидоз вследствие анаэробиоза являются мощными сосудорасширяющими факторами. Избыток катехоламинов с их известными адренергическими эффектами, выраженными посредством снижения сердечной деятельности, а также увеличения артериального давления и периферического сосудистого сопротивления, следовательно, и сопротитвления коронарных сосудов с соответствующими нарушениями кровообращения, дает удовлетворяющее объяснение коронарным болевым приступам, возникающим при физической нагрузке, психическом перенапряжении, на холоде, при курении (никотин является сосудорасширяющим средством!) или после употребления ксантинов (кофеин).

«Максимальное» расширение коронарных сосудов в ответ на адренергический эффект катехоламинов фактически может быть ниже уровня метаболических потребностей из-за сниженных возможностей к расширению, атероматозных коронарных сосудов.

Из изложенного следует, что роль метаболического фактора (возрастание потребности кислорода) более важна в генезе болевых коронарных приступов, чем простое механическое снижение коронарного кровотока. При проведении медикаментозной терапии указанных болевых кризов не могут не приниматься во внимание эти факторы.

Опубликовано: 05.08.2008 в 10:45

Похожие статьи

Вперед Назад

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: